الانتقاء الطبيعي

الانتقاء الطبيعي

وفقا لنظرية النشوء والارتقاء،فان الانتقاء الطبيعي هو القوة الدافعة وراء عملية التطور. ويعتقد العلماء الحاليين أن العمليات الطبيعية اللاعقلانية هي القوى الخلاقة التي تشكل وتحكم كل ما نراه من حولنا في و- ليشمل جميع أشكال الحياة. ثم حقا، هو ان الطبيعة هي الخالق. الطبيعة هي الاله الطائش من نوع ما. ولكن، من اي طاقة هذا الإله خلق كل هذه المجموعة المتنوعة الرائعة والبديعة التي نراها من حولنا؟ - وخصوصا عندما ننظر إلى اعمال الكائنات الحية؟

بقدر ما تكون المجموعة المتنوعة من أشكال الحياة قيد الاهتمام ، فان نظرية التطور تقترح بأن الطبيعة خلقت و لا تزال تخلق مجموعة كبيرة من الكائنات الحية عن طريق الطفرات الوراثية العشوائية التي يمكن تصنيفها كمفيدة أو سيئة في بيئات تنافسية خاصة خلال فترات واسعة من الوقت. ويقال ان الطبيعة تقوم بذلك عن طريق اختيار تفضيلي الأشكال الحياة تلك وتنقل جيناتها إلى نسلها بصورة أفضل. هذا "الانتخاب الطبيعي" يستخدم المنافسة من أجل البقاء. إنتاج نسل يختلف قليلا يتيح الفرصة لفرز المفيد من الصفات عن الأقل فائدة. يتم إضافة المزيد والمزيد من الصفات أو تطرح بهذه الطريقة حتى نسل لمخلوق على ما يرام ضبطها لمكانة البيئية الخاصة التي يشغلونها. وغالبا ما يشارالى العملية برمتها على أنها "بقاء للأصلح." هذه بالأحرى فكرة أنيق، ولكن كيف بالضبط تعمل؟ هل الانتقاء الطبيعي يميل نحو التنوع الجيني أم الاستقرار؟

ومن الأمثلة الشهيرة في الانتخاب الطبيعي هو العثة الانكليزية المرقطة(المرشوشة بالفلفل) (Biston betularia). على الرغم من الجدل الحالي على الطرق الفعلية للدراسة الأصلية فإنه لا يزال مثالا جيدا لتوضيح الانتقاء الطبيعي. في الدراسة الأصلية بواسطة H.B. Kettlewell، كان يتساءل لماذا العثة المرقطة كانت أكثر قتامة من العينات التي تم جمعها وحفظها في ازمان سابقة من تاريخ انكلترا . والعثة المرقطة كانت أكثر بياضا من ذلك بكثير عموما في اللون، ولكن الآن هي أكثر سوادا من ذلك بكثير. لماذا هذا التغيير؟ اقترح أنه عند وصول الثورة الصناعية في انكلترا، فان التلوث قد حول لحاء الأشجار الى لون أغمق بكثير. وبما ان العث الملونة الفاتحة هي هدف أسهل بكثير للطيور لتتعرف عليه على خلفية مظلمة، فأنها كانت تؤكل بشكل تفضيلي. ومع ذلك، نجا القليل من العث ذو اللون القاتم وقاموا بنقل هذا الصفة اللونية لابنائهم . بعد ذلك بفترة وجيزة اصبح هناك الكثير من العث القاتم وعدد قليل جدا من العث فاتح اللون - هكذا يمضي السيناريو المفترض .في الواقع، فان العث الانجليزي المرقط لا يستقر عموما على جذوع الأشجار (رغم بعض الصور التي اظهرها Kettlewell والتي توحي بذلك). ومع ذلك، بدا ان دراسات لاحقة تأكد فرضية Kettlewell الرئيسية التي تفترض ان العث الانجليزي المرقط هي في الواقع تتحول الى أكثر قتامة مع مرور الوقت. ومع ذلك، هذا لا يزال ليس بالضرورة مثالا فعليا على التطور.



ومن المسلم به عموما ان جريجور مندل يوهان

Gregor Johann Mendel

(1822-1884)، راهب نمساوي ومعاصر لداروين، هو والد علم الوراثة الحديث ودراسة الوراثة الجينية. أظهرت دراساته بشكل قاطع أن الجينات (الأليلات) في المخلوقات تمتلك قدرات ذاتية للتغيرات الموروثة و التي لا تعتمد على التغيرات الطفرية ولكن على قدرة التنوع الذاتية الكامنة في حوض جينات معين ذو خيارات أليلية. وجد مندل أن بعض الصفات الأليلية كانت "سائدة" في حين أن صفات اخرى كانت "متنحية." تم ترميز كل صفة برمزين اليليين منفصلين على مواقع مكافئة على اثنين من الكروموسومات المنفصلة ولكنها مطابقة. طالما كان أحد الرمزين سائدا ، فإنه يحجب التعليمات البرمجية للأخر. لذا، فإن الفرد الذي يملك رمزين مختلفين على نفس الموقع الاليلي يقوم بالتعبير عن الرمز السائد. على سبيل المثال، إذا كان لأحد الوالدين اثنين من رموز اللون السائد والوالد الآخر كان له اثنين من رموز الألوان المتنحية في موقع أليلية الترميز للون الشعر، فان لون الشعر لابنائهم سيكون ييحمل الصفة السائدة للجميع (أي بني مقابل الاشقر). ومع ذلك، إذا كان كل من الوالدين يحمل الرمز السائد والرمز المتنحي في نفس الموقع الاليلي فانه وفقا لحساب الاحتمالات من الوراثة، فان ثلاثة أرباع الذرية سيكون سائدا-(إي نسل مع رموز كلا من السائدة والمتنحية يعبر عن اللون السائد. وفقط أولئك الأبناء(ربع الذرية ) مع كلا رمزي المتنحية تعبر عن اللون المتنحي). إذا كان كلا الوالدين على حد سواء يحملان رمزي الألوان المتنحية فإن كل ذرية سيكون لديها لون المتنحية.


وهكذا وكما ترون ، فان هكذا طريقة لتبادل الخيارات في المواقع المحددة على الكروموسومات يسمح بمبادلة مجموعة كبيرة من الأشكال او الصفات الظاهرية. ومع ذلك، فانه وبما ان التبادل بين الرموز يحصل فقط في مواضع محددة، فان أجزاء الجسم أنفسهم تحافظ على توجهها المعتاد مع بعضها البعض. وبعبارة أخرى، سوف لا يسبب التعديل الوراثي ان تنمو العين على الأقدام للطفل أو الأذن في النمو داخل المعدة . فالمبادلة بين الخيارات عشوائية، ولكنها محدودة بالمكان الذي ممكن ان تحدث او لا تحدث فيه هذه المبادلات . على سبيل المثال، فأن الامر اشبه بالأجزاء القابلة للتبديل في السيارة. إذا كنت مثلا لا تحب غطاء الاطارات على سيارتك، يمكنك مبادلتها بتلك الجديدة التي ندخلها في نفس الموقع، ولكنها قد تبدو مختلفة جدا. ويمكنني أيضا مبادلة عجلة القيادة بواحد مختلف جدا، ولكنه لا يزال في نفس المكان بالضبط على السيارة و الى حد كبير بنفس الوظيفة.
يحدث الشيء نفسه خلال إعادة التركيب الجيني. موقع معين على الكروموسوم يحمل الرمز للون العين. فان هنالك العديد من الأجزاء المختلفة القابلة للتبديل أو رموز للون العين لديها القدرة الكامنة على احتلال و "العمل" في هذه البقعة. ولكن، رموز لون العين لا تعمل بشكل جيد إذاما وضعوا حيث يفترض لرمز حجم الأنف ان يوضع. وهذا سيكون مثل محاولة وضع غطاء إطار السيارة حيث يفترض أن المكربن يوضع. بعض أجزاء هي ببساطة ليست قابلة للتبديل، وعملية إعادة التركيب الجيني تعرف ذلك. لذلك، أثناء عملية إعادة التركيب الجيني، فان الجينات أو الخيارات ألاليلية أنفسها لم تتغير، فقط التعبير عنها (أي غطاء الاطارات للسيارة ، عجلات التوجيه، منظماته، وجميع الخيارات الأخرى لا تزال جزءا من نفسها، كل ما في الامر أن بعض أجزاء تستخدم لعمل "التعبير" لبعض السيارات في حين تستخدم أنواع أخرى لعمل التعبير لسيارة اخرى.").
هناك العديد من الأشكال المختلفة والمضاعفات، ولكن هذه هي الفكرة الأساسية التي اكتشفها مندل. وبعبارة أخرى، يمكن الحصول على درجة كبيرة من التنوع من خلال عملية الاختيار التي تختار بين الصفات المحددة سابقا أو خيارات من اجزاء أليلية. لهذا السبب كانت مهنة تربية الحيوانات وتكثيرها مزدهرة لعدة قرون. التربية الانتقائية على أساس إمكانات بالتعديل الوراثي وحده (في معظم الأحيان) هي المسؤولة عن أصناف كبيرة من القطط والكلاب والخيول، وحتى البشر، فضلا عن مجموعة من السلالات الأخرى - ليشمل العصافير الدارونية الشهيرة . علم الوراثة المندلية وأنواع أخرى من طرق التعديل الوراثي هي السبب الرئيسي وراء لماذا الأطفال لا تبدو تماما مثل والديهم أو مثل بعضهم البعض (ما لم يكونا توائم).

الأطفال من نفس المجموعة من الآباء والأمهات لديهم اختلافات في المظهر و هذه الاختلافات لا تعتمد على شيء أكثر من اعتمادها على التعبيرات المختلفة وعملية مزج الخيارات الجينية المتطابقة من كلا الوالدين (خيارات حوض الجينات الأبوي). ارجو الملاحظة بعناية أن هذه العملية (حيث أنها تعمل بشكل مثالي) ليس لها اي علاقة مع الطفرات التي يتم فيها إنشاء شيء جديد بقدر ما تكون "الامكانية الكامنة لحوض جينات الابوين" معنية بالموضوع . وولا توجد وظائف فريدة من نوعها تطورت من خلال هذه العملية (أي ان تبديل نوع واحد من غطاء إطار السيارة بنوع آخر من غطاء إطار السيارة الذي كان موجودة بالفعل في مجموعة من خيارات غطاء إطار السيارة لا يعني حدوث تغيير في حوض الخيارات ).

ان الطفرة، من ناحية أخرى، هي التغيير في جين معين الذي لم يورث أصلا. ألالوان المختلفة الأبيض والأسود في العثة المرقطة نتجت بشكل واضح نتيجة لإعادة التركيب الجيني . الحوض الجيني للعثة المرقطة يحتوي بالاصل على رموز على حد سواء للالوان الفاتحة والألوان الداكنة من العث المرقطة. في الواقع الطبيعة لعبت دورا في اختيار اللون الأكثر شيوعا من هذا التجمع المحدد سلفا من الخيارات لكنها لم تخلق الخيارات في هذه الحالة (على الأقل ليس في وقت ملاحظتها). لذلك،فان هذه الأمثلة من التغييرات والتي هي نتيجة لإعادة التركيب الجيني لا يمكن استخدامها كأمثلة على التطور الفعلي لانها وبشكل واضح،لم تصنع شيئا جديدا بقدر ما يتعلق الأمر بالجينات. على سبيل المثال، بغض النظر عن حجم الضغط الانتقائي الذي قد تتعرض له العثة المرقطة فانه لن ينتج عثة خضراء لماذا ؟ لانه ببساطة التعليمات الوراثية للون الاخضر غير موجودة في حوض الخيارات الجينية (أي إذا لم تكن هناك اغطية اطارات خضراء في وول مارت، حيث تقوم بتسوق غطاء إطار السيارة، فان سيارتي ببساطة ستمضي قدما دون غطاء اطارات أخضر). الطريقة الوحيدة للحصول على هذا الخيار لتأتي في الجينات هو عن طريق الطفرات العشوائية أو أخطاء في الشفرة الوراثية لخلق هذا الخيار من جديد

المشكلة هي أن الطفرات العشوائية عموما تحدد من الوظائف الوراثية الموجودة والطبيعة بعد ذلك تختار دائما تقريبا بالضد من التغييرات التي تنتجها الطفرات العشوائية. وبعبارة أخرى، إذا كان الفرد قد تعرض لطفرة في أحد جيناته ، فان هذا يقلل من وظيفة هذا الجين معظم الوقت. مع جين أقل وظيفية،فان هذا المخلوق لديها أعلى احتمال منافسة أقل مع الأقران. وهذا المخلوق المسخ ونسله على الأرجح سيموت بسبب هذا النقص. بطبيعة الحال، بعد إن يموت هذا المخلوق ، يمكن إزالة هذه الطفرة من الخيارات الجينية لهذا "النوع" من المخلوقات . وبهذه الطريقة، فان الطبيعة في الواقع تحد من التغيرات الطفرية في جينات أكثر المخلوقات. في مخلوقات كثيرة، مثل الثدييات، فانالطفرات نادرة إلى حد ما وكبداية نعطي رقم طفرة للجين الواحد لكل 100،000 جيل. وينبغي ايضا فهم أن غالبية هذا العدد حتى صغيرة نسبيا من الطفرات هي ضارة في الطبيعة (ويعتقد أن نسبة من الطفرات الضارة مقابل النافعة حوالي 1000:1 - مع كون البقية "محايدة" بقدر ما يتعلق الامر بالوظيفة) .
مشكلة واحدة كبرى هي المتعلقة بكيفية القضاء على الطفرات الضارة من حيث كونها سريعة المعدل أو أسرع من الطفرات المفيدة الابطا بكثير .بالنسبة للبشر فان الامر تحول الى حد بعيد الى مشكلة غامضة. في الواقع، يبدو أن الجنس البشري قد تدهور بمعدل ينذر بالخطر. النظر في مقتطف من مقال نشر مؤخرا في مجلة Scientific American بعنوان "انحطاط الإنسان

وفقا لنظرية الوراثة القياسية الحالية .فان المشهد المتضمن ثلاث طفرات مؤذية للشخص الواحد في الجيل الواحد يفرض بان ثلاثة اشخاص يموتون بشكل مبكر او يفشلون في التكاثر مقابل كل شخص يتمكن من التكاثر (اي نسة وفيات بحوالي 75 %) . البشر لا يكاثرون بسرعة كافية لدعم مثل هكذا نسبة وفيات ضخمة .كما يعلق جايمس اف كرو من جامعة ويسكنسون في مجلة
Nature في رد على تحليل اير والكر و وكايتلي قائلا "لماذا لم ننقرض ؟"
. مثل هذه المشاكل هي بالتأكيد تمثل تحديا للانتقاء الطبيعي لمواكبة والتخلص من أقل العقبات لاستخدامها بطريقة مفيدة بصورة رائعة. الانتقاء الطبيعي هو بوضوح قوة حقيقية للطبيعة، ولكنها محدودة بالخيارات الوراثية التي يمكن الاختيار من بينها. الخيارات الجديدة لا يمكن اضافتها الا من خلال الطفرات وهذه تبدو محدودة في احسن الاحوال .
ولكن ماذا عن بعض لافوائد الطفرية الشهيرة التي نجت؟ ماذا عن فقر الدم المنجلي على سبيل المثال؟ وينتج فقر الدم المنجلي عن طفرة "نقطية" مفردة لجزيء الهيموجلوبين. هذا الجزيء هو المسؤول عن نقل الأكسجين في خلايا الدم الحمراء. عندما يكون لديه الطفرة التي تسبب فقر الدم المنجلي، فإنه لا يحمل الأكسجين أيضا. كما أن لديها الميل إلى ان تاخذ شكل "منجل" أو تستقطب إلى شكل غير مرن وغير قادر على المرور من خلال الأوعية الدموية الصغيرة للغاية " الشعرية ". يؤدي هذا بالفرد المصاب بمرض فقر الدم المنجلي بمعاناة قدر كبير من الألم والموت المبكر في نهاية المطاف. ولكن لماذا الطبيعة قامت بالمحافظة أو "اختيار" الحفاظ على هذا التحور في الجينات في الخيارات لدى الإنسان؟ لقد فعلت الطبيعة هذا لأن هنالك مرض أخر أكثر فتكا وهو الملاريا. وينجم داء الملاريا عن الأوالي (protozoan) المجهرية التي تعيش جزءا من دورة حياتها كطفيلي في خلايا الدم الحمراء. ومع ذلك، فإن طفيل الملاريا يحتاج إلى تركيز الأكسجين محددة من أجل البقاء. يمكن للبشر مع فقر الدم المنجلي ان لا بحافظوا على مستوى الأكسجين الضروري اللازم لطفيل الملاريا من أجل البقاء. لذلك، فان الافراد الذين يعانون من فقر الدم المنجلي، أو جتى حاملين له (يحملون أليل واحد لفقر الدم المنجلي - بدلا من الاليلين الجينيين الاثنين الممكنين)يمكنهم البقاء على قيد الحياة أفضل في البيئة حيث هناك مرض الملاريا. ومع ذلك، فان هذا يأتي بتكلفة بقاء عالية. اذ ان جزيء الهيموجلوبين لديهم أقل وظيفية. ان فقدان وظيفة أو تعطل وظائف سابقة أو تفاعلات هو أسهل بكثير لتحقيق الطفرات العشوائية من ايجاد وظيفة جديدة لا تعتمد على فقدان أو التدخل في أية وظائف او تفاعلات محددة مسبقا.

تطور الوظائف الجينية الجديدة التي تعتمد على تعطيل وظائف محددة مسبقا هي عملية سريعة وسهلة و تحدث في كل وقت. ويستند تطور المقاومة للمضادات الحيوية لجميع الانواع المختلفة من المضادات الحيوية التي قمنا بتطويرها على هذه العملية. ان التطوير الجديد لوظيفة المضادات الحيوية في مستعمرة ما من البكتيريا تعتمد على حقيقة أن جميع المضادات الحيوية هي محددة جدا في تفاعلاتها مع تسلسل معين مستهدف داخل البكتيريا. فإن أي خلل يحصل في تسلسل الهدف يتدخل لدرجة معينة أو لآخرى مع تفاعل المضادات الحيوية مع هذا التسلسل. هذا التدخل يؤدي إلى مقاومة مكافئة للمضادات الحيوية. ثم من الواضح أن نسبة الطفرات التي تنطوي على التدخل في هذا التسلسل المستهدف هي كبيرة جدا بالمقارنة مع العدد الإجمالي للطفرات المحتملة التي يمكن أن تؤثر على هذا التسلسل. هذه النسبة العالية من ما "يعمل" مقارنة مع ما لن "يعمل" يخلق فجوة صغيرة جدا بين ما له وما هو محتمل ان يكون أكثر فائدة في ظل الوضع الراهن أو "البيئة .

المشكلة هي أن هناك وظائف خلوية أخرى لا تعتمد على تعطيل وظائف اوتفاعلات مقررة سلفا. على سبيل المثال، انزيم بروتيني مفرد يعمل بمفرده، دون الحاجة إلى الخسارة أو تدخل من أي وظيفة خلوية أخرى. وقد ثبت ان العديد من هذه الإنزيمات قد تطور بصورة جديدة من الاساس في الكائنات الحية مثل البكتيريا. ومع ذلك،فانه وبالاخذ بالاعتبار خصوصية المعدل العام من الانزيمات الأعلى بكثير (بالمقارنة مع مقاومة تسلسل الهدف للمضادات الحيوية )، فانه من ألصعب تطور انزيم مفيد جديد مما هو عليه في التطور الابسط من ذلك بكثير لنوع عمل المضادات الحيوية. بعض الأمثلة على تطور إلانزيم تشمل تطور الوظائف انزيمي lactase و nylonase في البكتيريا . ومع ذلك، فان هذه الأمثلة محدودة ومقيدة للغاية من قبل كل من البيئة وكذلك الملكية الابتدائية من الجينات لمجموعة البكتيريا. العديد إن لم يكن معظم أنواع البكتيريا ببساطة لا يمكن لها ان تطور وظيفة انزيمية جديدة محددة بغض النظر عن حجم سكانها، ومعدلات الطفرة العالية، وعشرات، مئات، أو حتى الملايين من الأجيال عبر الزمن. بطبيعة الحال، فإن المشاكل تزداد سوءا من اليوم فصاعدا. وظائف على درجة كبيرة من التعقيد موجودة داخل الخلايا الحية. على سبيل المثال، فان العديد من الوظائف تتطلب العمل في وقت واحد من بروتينات متعددة تتفاعل في ترتيب محدد مع بعضها البعض. انه من الصعب تطوير نوع عمل انزيمي سهل نسبيا ، تخيل كيف أنه سيكون من الصعب أن تتطور أي وظيفة من المستوى الذي يتطلب مثل هذا البروتين المحدد متعددة النظام كالذي يستخدم في أنظمة البكتيرية المختلفة في الحركة (مثلا السوط - يتطلب 50 أو 60 البروتينات الفريدة نعمل جميعا معا في نفس الوقت في توجيه معين مع بعضها البعض). ومن المثير للاهتمام بصورة كافية انه لاتوجد وظيفة مثل هذه تتضمن البروتينات المتعددة التي تعمل بالتنسيق المحدد مع بعضها قد ثبت أنها تطورت في الوقت الراهن . انها حتى لا تحدث حتى عندما تكون جميع الأجزاء المطلوبة اللازمة لإنتاج ظيفة مفيدة موجودة بشكل رائع بالفعل داخل الخلية نفسها إولكن كأجزاء من أنظمة وظيفية أخرى . المشكلة هي أن الأجزاء أنفسهم، إذا ما تركت لنفسها، لا تعرف كيفتتجمع بنفسها لتشكل اي شئ . انها بحاجة الى معلومات خارجية تقول لهم كيفية التجميع فقا للطرق المحددة لإنتاج مستويات أعلى ووحتى أعلى من التعقيد الوظيفي. دون هذه المعلومات من الخارج، في شكل رموز محددة مسبقا وراثيا أو من عقل ذكي، فان هذه الاجزاء ليست خلاقة اكثر من كومة خردة أثناء وقوع زلزال (حتى لو كان هذا الزلزال يستمر لمدة الملايين، أو حتى المليارات تريليونات من السنوات - سنصبح لا شيء أكثر تعقيدا من كومة من قطع عشوائية).

اذا، الانتقاء الطبيعي هو قوة حقيقية للطبيعة. إلا أنه مقتصر بصورة كبيرة على الخيارات المحددة سلفا داخل حوض الجينات. الانتقاء الطبيعي يتفاعل عموما مع القوانين المندلية وغيرها من قوانين اعادة التركيب الوراثي لخلق التنوع. الطفرات هي دائما تقريبا ضارة وبالتالي يتم اختيارها بالضد، كقاعدة عامة، عن طريق الانتقاء الطبيعي. و حتى الطفرات التي تعود بالفائدة تكون محدودةإلى أدنى مستويات من التعقيد الوظيفي. ببساطة لا يوجد هناك أمثلة حقيقية للتطور في إنتاج أي شيء من مستوى وظيفي معقد يتطلب عدة بروتينات تعمل في توجيه محدد في نفس الوقت. الانتقاء الطبيعي هو ذلك القوة اللتي تعمل عموما ضد القوة الطبيعية الأخرى من التطور (الطفرات العشوائية)، وحتى في أفضل حالاته لا يقدم الكثير من المساعدة لنظرية التطور الشعبية .

http://www.detectingdesign.com/naturalselection.html

مراجع

.   1Ayala, Francisco J. Teleological Explanations in Evolutionary Biology, Philosophy of Science, March, 1970, p. 3.

2.   Stryer, Lubert. Biochemistry,  3^rd ed., 1988, pp. 153, 744.

3.   B.G. Hall, Evolution on a Petri Dish.  The Evolved B-Galactosidase System as a Model for Studying Acquisitive Evolution in the Laboratory, Evolutionary Biology, 15(1982): 85-150.

4.   Beardsley, Tim, The Degeneration of Man, Scientific American, April, 1999, p32